Γράφει ο Ελευθέριος Κολομτσάς
Η καρδιακή συχνότητα (δηλαδή ο αριθμός των σφυγμών ή καρδιακών παλμών ανά λεπτό) είναι μια παράμετρος της καρδιαγγειακής φυσιολογίας που είναι απλά και εύκολα μετρήσιμη. Μπορεί να μετρηθεί από τον καθένα με ψηλάφηση της αρτηρίας σε διάφορα σημεία του ανθρώπινου σώματος όπως στον τράχηλο (καρωτίδα, στο λαιμό), στον καρπό (κερκιδική αρτηρία) και στα κάτω άκρα κοντά στον αστράγαλο (μηριαία αρτηρία).
Η συνήθης Καρδιακή Συχνότητα Ηρεμίας (ΚΣΗ – η καρδιακή συχνότητα όταν βρισκόμαστε σε απολύτως ήρεμη κατάσταση) κυμαίνεται από 60-80 παλμούς / λεπτό, αλλά ευκαιριακά μπορεί να φτάσει τους 100 παλμούς/λεπτό σε άτομα με κακή φυσική κατάσταση ή να είναι μικρότερη από 40 παλμούς / λεπτό σε αθλητές αντοχής.
Τι έχει δείξει η επιστημονική έρευνα
Πολλές πρόσφατες επιδημιολογικές μελέτες αναφέρουν μια σημαντική σχέση ανάμεσα στην καρδιακή συχνότητα ηρεμίας (ΚΣΗ) και στη συνολική και καρδιαγγειακή θνητότητα. Ωστόσο, όπως επισημαίνουν οι ερευνητές, παρόλο που η παράμετρος αυτή έχει συμπεριληφθεί στο Cooper Clinic Risk Index για τη συνολική θνησιμότητα, θα ήταν σκόπιμο να διερευνηθεί η χρησιμότητά της και να ενταχθεί επίσης σε indexes για την εκτίμηση του συνολικού καρδιακού κινδύνου, όπως το European Score, το Framingham Score Assessment ή το PROCAM Risk Score (1, 2).
Επίσης, άλλες παράμετροι που σχετίζονται με την καρδιακή συχνότητα όπως η Μεταβλητότητα της Καρδιακής Συχνότητας (Heart Rate Variability – HRV) και ο Ρυθμός Ελάττωσης της Καρδιακής Συχνότητας μετά την Άσκηση (Post Exercise Heart Rate Recovery), δηλαδή παράμετροι που δείχνουν την ικανότητα της καρδιάς να μεταβάλλει συχνότητα ανάλογα με τη φυσική δραστηριότητα του ατόμου, φαίνεται να συσχετίζονται με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα και υποδεικνύουν ότι η ΚΣΗ καθορίζει το προσδόκιμο επιβίωσης (3) και κατά συνέπεια πρέπει να αξιολογείται.
Υπάρχουν πλέον ισχυρές κλινικές και πειραματικές ενδείξεις ότι η υψηλή καρδιακή συχνότητα παίζει σημαντικό ρόλο στη γένεση και εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης και στην εμφάνιση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, των οξέων ισχαιμικών επεισοδίων και του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Παράλληλα, η έρευνα υποδεικνύει ότι η μείωση της καρδιακής συχνότητας έχει ευεργετική επίδραση στην καρδιαγγειακή υγεία και λειτουργία (1). Παρακάτω παρουσιάζεται αναλυτικά η αλληλεπίδραση της υψηλής Καρδιακής Συχνότητας σε σχέση με τις σημαντικές αυτές καρδιαγγειακές παθήσεις.
Υψηλή ΚΣΗ και ισχαιμία του μυοκαρδίου
Η αύξηση της καρδιακής συχνότητας μπορεί να πυροδοτήσει ισχαιμικά επεισόδια (στηθάγχη, έμφραγμα) μέσω δύο βασικών μηχανισμών:
- Η μυοκαρδιακή ισχαιμία προκαλείται από μια ανισορροπία μεταξύ προσφοράς και απαιτήσεων του μυοκαρδίου σε οξυγόνο. Η καρδιακή συχνότητα είναι ένας από τους μείζονες παράγοντες που καθορίζουν την κατανάλωση του οξυγόνου από το μυοκάρδιο και την χρησιμοποίηση ενέργειας από αυτό, καθώς η αύξηση της καρδιακής συχνότητας αυξάνει το επιτελούμενο καρδιακό έργο και συνεπώς αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου.
- Η αύξηση της καρδιακής συχνότητας μειώνει το χρόνο διαστολής της καρδιάς στον καρδιακό κύκλο, με συνέπεια τη μείωση του χρόνου διαστολικής αιμάτωσης των στεφανιαίων αγγείων (11).
Οι Andrews et al. (12) στη μελέτη ASIS (Angina and Silent Study), συμπέραναν ότι η πιθανότητα ανάπτυξης ισχαιμίας συνδέεται με την καρδιακή συχνότητα κατά τρόπο ανάλογο όσον αφορά το μέγεθος και τη διάρκεια της αύξησης της ΚΣΗ:
- Μια αύξηση της καρδιακής συχνότητας κατά 5,9 παλμούς/λεπτό και διάρκειας < 10 λεπτών συνοδευόταν από 4% αύξηση της πιθανότητας πρόκλησης ισχαιμίας.
- Μια αύξηση της καρδιακής συχνότητας άνω των 20 παλμών / λεπτό και διάρκειας > 40min συνδεόταν από 60% πιθανότητα ανάπτυξης ισχαιμίας.
Επίσης, απέδειξαν ότι η ΚΣΗ είναι άμεσα ανάλογη της πιθανότητας πρόκλησης ισχαιμίας:˙ μια ΚΣΗ < 60 / min έχει πιθανότητα πρόκλησης ισχαιμίας 8,7%, ενώ ΚΣΗ > 90 / min αυξάνει την πιθανότητα πρόκλησης ισχαιμίας στο 18.5% (p < 0.001).
Υψηλή ΚΣΗ και αιφνίδιος καρδιακός θάνατος
Η υψηλή ΚΣΗ, και κατά συνέπεια οι αυξημένοι παλμοί σε ηρεμία, αντανακλούν μια διαταραχή ισορροπίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος και συγκεκριμένα αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα και / ή μειωμένη παρασυμπαθητική δραστηριότητα.
Η αύξηση της συμπαθητικής δραστηριότητας και η μείωση της παρασυμπαθητικής δραστηριότητας αυξάνει τον κίνδυνο πρόκλησης κοιλιακής μαρμαρυγής και κατά συνέπεια καρδιακής ανακοπής σε περίπτωση πρόκλησης μεγάλης ισχαιμίας της καρδιάς.
Είναι γνωστό πλέον ότι η αυξημένη καρδιακή συχνότητα λόγω ψυχοκοινωνικού στρες μπορεί να προκαλέσει την έναρξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και να πυροδοτήσει αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Αυτό τεκμηριώνεται πλήρως στη διεθνή βιβλιογραφία. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η αύξηση των αιφνίδιων θανάτων στο San Francisco κατά το σεισμό του 1994, οπότε και σημειώθηκε επταπλάσια αύξηση των αιφνίδιων καρδιακών θανάτων, όπως προέκυψε από τα αρχεία νοσοκομείων της περιοχής (4). Αντίστοιχα, η αυξημένη καρδιακή συχνότητα λόγω πνευματικού στρες, μπορεί να παίζει κρίσιμο ρόλο στην πρόκληση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
Είναι τέλος τεκμηριωμένο ότι η πιθανότητα αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σε πάσχοντες από υπέρταση, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια περιορίζεται με τη χορήγηση beta-blockers, μια κατηγορία φαρμάκων που μειώνουν την καρδιακή συχνότητα (5).
Το ερώτημα που ανακύπτει επομένως είναι, μήπως η μείωση της καρδιακής συχνότητας δρα ευνοϊκά για την έκβαση ενός πιθανά θανατηφόρου συμβάντος;
Υψηλή ΚΣΗ και κοιλιακές αρρυθμίες
Η υψηλή καρδιακή συχνότητα ηρεμίας επηρεάζει το αν τα ισχαιμικά επεισόδια θα πυροδοτήσουν αρρυθμίες (2) και μειώνει από μόνη της την ένταση των ηλεκτρικών ρευμάτων που απαιτούνται για την πρόκληση μαρμαρυγής. Ωστόσο σήμερα γνωρίζουμε, όπως ήδη αναφέραμε, ότι η χορήγηση beta blockers περιορίζει τον κίνδυνο κοιλιακής μαρμαρυγής (13).
Υψηλή ΚΣΗ, αγγεία και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία
Η μακροχρόνια αυξημένη ΚΣΗ συσχετίζεται με αυξημένο οξειδωτικό stress, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στα αγγεία(14), καθώς η αυξημένη καρδιακή συχνότητα προκαλεί σημαντική αλλαγή στις αιμοδυναμικές δυνάμεις που ασκούνται στο αγγειακό τοίχωμα και στα ενδοθηλιακά κύτταρα.
Πιο συγκεκριμένα, η διατμητική τάση (shear stress), δύναμη που δημιουργείται από την ταχύτητα της ροής του αίματος επί της επιφάνειας των αγγείων, εμφανίζει ένα πρότυπο χαμηλής ταλάντωσης κατά τη συστολή. Σε υψηλή ΚΣΗ, ο χρόνος της συστολής αυξάνεται και το ενδοθήλιο εκτίθεται σε μεγαλύτερες περιόδους χαμηλής ταλάντωσης και διατμητικής τάσης. Αυτό γίνεται αισθητό από μηχανοϋποδοχείς των ενδοθηλιακών γονιδίων και τότε προάγεται ο αθηρογενετικός φαινότυπος (15).
Προς επιβεβαίωση της σχέσης ανάμεσα στην αυξημένη καρδιακή συχνότητα και στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, οι Custodis et al. (14) με πείραμά τους μείωσαν την καρδιακή συχνότητα σε ποντίκια χορηγώντας τους ivabradine, ένα νέο φάρμακο που μειώνει την καρδιακή συχνότητα μέσω δράσης του στο φλεβόκομβο. Διαπίστωσαν σημαντική βελτίωση της ενδοθηλιακής τους λειτουργίας. Αντίθετα, όταν χορήγησαν χαμηλότερη δόση ivabradine που δεν μείωνε την καρδιακή συχνότητα, δεν υπήρξε βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας.
Έχει αποδειχτεί τέλος, ότι οι μηχανικές δυνάμεις που δημιουργούνται από την αυξημένη ΚΣΗ τροποποιούν την ανάπτυξη των λείων μυϊκών ινών των αγγείων και αυξάνουν την αρτηριακή σκληρότητα (14). Οι Giannattasio et al. (17) αξιολόγησαν την επίδραση της αυξημένης καρδιακής συχνότητας στην σκληρότητα των μυϊκών αρτηριών μεσαίου / μεγάλου μεγέθους. Επέλεξαν 20 ασθενείς με μόνιμο εσωτερικό βηματοδότη, χωρίς αθηροσκλήρωση, υπερχοληστερολαιμία, σακχαρώδη διαβήτη ή ανεξέλεγκτη αρτηριακή πίεση, και μέτρησαν τη διατασιμότητα των αρτηριών σε ΚΣΗ 61-65 παλμών/λεπτό και στη συνέχεια σε καρδιακή συχνότητα 90 παλμών/λεπτό και 110 παλμών/λεπτό. Η αυξημένη καρδιακή συχνότητα οδήγησε σε σημαντική μείωση της διατασιμότητας της καρδιακής αρτηρίας (0,69±0,12mmHg σε ΚΣΗ, 0.36±0.09mmHg στους 90 παλμούς/λεπτό και 0,30±0,04μμΗg στους 110 παλμούς/λεπτό, p<0.05) και σε μείωση της διατασιμότητας της καρωτιδικής αρτηρίας (1,4±0,1mmHg σε ΚΣΗ, 1.13 ±0.15mmHg στους 90 παλμούς/λεπτό και 0.91±0.13μμΗg στους 110 παλμούς/λεπτό, p<0.05).
Υψηλή ΚΣΗ, αθηροσκλήρωση και αστάθεια της αθηρωματικής πλάκας
Η αυξημένη ΚΣΗ διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη γένεση και στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης καθώς και στη ρήξη-διάβρωση της αθηρωματικής πλάκας στην εγκατεστημένη αθηροσκληρυντική νόσο των στεφανιαίων αγγείων (2,11,14).
Έτσι, μελέτες σε πιθήκους έχουν δείξει ότι η μείωση της καρδιακής συχνότητας καθυστερεί την εξέλιξη της στεφανιαίας αθηροσκλήρυνσης (6, 7, 8). Η BCAPS (Beta blocker Cholesterol lowering Asymptomatic Plaque Study), μια μελέτη σε 793 ασθενείς ηλικίας 49-70 ετών, έδειξε ότι η χορήγηση beta blockers μειώνει την ταχύτητα εξέλιξης της πάχυνσης του έσω χιτώνα της καρωτιδικής αρτηρίας σε ασυμπτωματικά άτομα(9) και, σε βάθος χρόνου, μπορεί ακόμη και να μειώσει το πάχος του έσω χιτώνα των αρτηριών.
Η αυξημένη καρδιακή συχνότητα αναδείχτηκε επίσης ως παράγοντας κινδύνου που συνδέεται με τη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας σε ασθενείς (10), ενώ και η μικρή μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας (Heart Rate Variability) συνδέεται με εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης στα στεφανιαία αγγεία, όπως έδειξαν οι Huikuri et al. (18), οι οποίοι παρατήρησαν ότι οι ασθενείς με σημαντική εξέλιξη της αθηρωμάτωση στα στεφανιαία αγγεία, είχαν χαμηλότερη HRV (SDNN 97±26ms έναντι 116±33ms, p<0,001) και υψηλότερη ελάχιστη ΚΣΗ (52.3±6.8 έναντι 49.7±5.9/min, p<0.01).
Μην παραμελείτε την καρδιακή σας συχνότητα αν αυτή είναι υψηλή
Συμπερασματικά, η ιατρική έρευνα έχει συνδέσει τα τελευταία χρόνια την υψηλή Καρδιακή Συχνότητα Ηρεμίας με πλήθος δυσλειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματος, ενώ έχει αποδείξει ότι η μείωση της ΚΣΗ συνδέεται με την πρόληψη και την θεραπεία τους. Τα ευρήματα αυτά υποδεικνύουν ότι η υψηλή ΚΣΗ, ασχέτως αν εμφανίζεται σε κάποια ηλικία ή αν είναι υψηλή εκ γενετής, και ασχέτως αν συνοδεύεται από υπέρταση ή άλλο καρδιαγγειακό πρόβλημα ή όχι, δεν πρέπει να αγνοείται. Αντίθετα, πρέπει να παρακολουθείται ως πιθανός παράγοντας κινδύνου και να ελέγχεται φαρμακευτικά ή μη φαρμακευτικά (π.χ. με μέτριας έντασης άσκηση).
Ως πιο αποτελεσματική φαρμακευτική αγωγή ως τώρα αναδεικνύεται η χορήγηση beta blockers. Καθώς αναγνωρίζονται παρενέργειες από τη χορήγηση κάποιων ουσιών αυτού του τύπου, υπάρχει σήμερα σημαντική ερευνητική δραστηριότητα για τον εντοπισμό των καταλληλότερων beta blockers και τα σχετικά φάρμακα εξελίσσονται διαρκώς.
ΠΗΓΕΣ
- Caetano J., Delgado Alves J.: Heart rate and cardiovascular protection. Eur J Intern Med. 2015 May; 26(4):217-22.
- Fox, K., Borer, J.S., Camm, A.J., Danchin, N., Ferrari, R., Sendon, J.L.L. et al.Resting heart rate in cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 823–830
- Cook S., Togni K., Schaub M.C., Wenaweser P., Hess O.M.: High heart rate: a cardiovascular risk factor? European Heart Journal (2006) 27, 2387–2393
- Leor J., Poole W.K., Kloner R.A.: Sudden cardiac death triggered by an earthquake. N Engl J Med (1996) 334:413–419.
- Kendall M.J., Lynch K.P., Hjalmarson Å., Kjekshus J. Beta-blockers sudden cardiac death. Ann Intern Med (1995) 123:358–367.
- KaplanJR, Manuck SB, Adams MR, Weingand KW, Clarkson TB. Inhibition of coronary atherosclerosis by propranolol in behaviorally predisposed monkeys fed an atherogenic diet. Circulation (1987) 76:1364–1372.
- StrawnWB, Bondjers G, Kaplan JR, Manuck SB, Schwenke DC, Hansson GK, Shively CA, Clarkson TB. Endothelial dysfunction in response to psychosocial stress in monkeys. Circ Res (1991) 68:1270–1279.
- SkantzeHB, Kaplan J, Pettersson K, Manuck S, Blomqvist N, Kyes R, Williams K, Bondjers G. Psychosocial stress causes endothelial injury in cynomolgus monkeys via beta 1-adrenoceptor activation. Atherosclerosis (1998) 136:153–161.
- Heblad B, Wikstrand J, Janzon L, Wedel H, Berglund G.: Low-dose metoprolol CR/XL:fluvastatin slow progression of carotid intima–media thickness. Main results from the Beta-blocker Cholesterol-Lowering Asymptomatic Plaque Study (BCAPS). Circulation (2001) 103:1721–1726.
- Heidland UE, Strauer BE.: Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation (2001) 104:1477–1482.
- Lang C.C., Gupta S., Kalra P., Keavney B., Menown I., Morley C. et al.: Elevated heart rate and cardiovascular outcomes in patients with coronary artery disease: clinical evidence and pathophysiological mechanisms. Atherosclerosis. 2010; 212: 1–8
- Andrews, T., Fenton, T., Toyosaki, N., Glasser, S.P., Young, P.M., MacCallum, G. et al. Subsets of ambulatory myocardial ischemia based on heart rate activity. Circulation. 1993; 88: 92–100
- Aupetit, J.F., Frassati, D., Bui-Xuan, B., Freysz, M., Faucon, G., and Tinour, Q. Efficacy of a β-adrenergic receptor antagonist, propranolol, in preventing ischaemic ventricular fibrillation: dependence on heart rate and ischaemia duration. Cardiovasc Res. 1998; 37: 646–655
- Custodis, F., Schirmer, S.H., Baumhakel, M., Heusch, G., Bohm, M., and Laufs, U. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J Am Cardiol. 2010; 56: 1973–1983
- Laughlin, M.H., Newcomer, S.C., and Bender, S.B. Importance of hemodynamic forces as signals for exercise-induced changes in endothelial cell phenotype. J Appl Physiol. 2008; 104: 588–600
- Custodis, F., Baumhakel, M., Schirmer, S.H., List, F., Gensch, C., Bohm, M. et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function, and prevents atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 2008; 117: 2377–2387
- Giannattasio, C., Vincenti, A., Failla, M., Capra, A., Cirb, A., De Ceglia, S. et al. Effects of heart rate changes on arterial distensibility in humans. Hypertension. 2003; 42: 253–256
- Huikuri, H.V., Jokinen, V., Syvanne, M., Nieminen, M.S., Airaksinen, J., Ikaheimo, M.J. et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19: 1979–1985
